由加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程，该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程。在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中，研究小组发现了一种新机制，除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素。
2型糖尿病是该疾病的一种形式，通常是生活方式选择的结果，例如不良饮食和缺乏足够的运动。它涉及一种胰岛素的恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素，这会使人体对其产生抵抗力。反过来，这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用。
长期以来人们一直认为，高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因。但过去也有证据表明，即使实验室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌，而葡萄糖却没有发挥作用。
因此，这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因。在对肥、糖尿病前期小鼠的测试中，研究人员发现了一种新的、独立的分子途径，该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖。相反，触发因素似乎是脂肪酸。
当这些脂肪酸的水平过高时，一种叫做亲环素CyclophilinD(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中。这触发了它们增加胰岛素的产生。为了检查这种机制，研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造，发现它们的胰岛素保持在正常水平。
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞，研究了人类是否可能发生相同的机制。当暴露于高水平的脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时，细胞开始产生更多的胰岛素。再次，不存在葡萄糖。
尽管这项研究仍处于初期阶段，但这项发现最终可能会导致新型的糖尿病治疗，例如预防前糖尿病患者的胰岛素抵抗。
该研究发表在《糖尿病》杂志上。
来源：Science科学
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