糖尿病是一组因胰岛素绝对或相对分泌不足和(或)胰岛素利用障碍引起的碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱性疾病，以高血糖为主要标志。
糖尿病的典型临床表现为“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重下降，以及血糖高、尿液中含有葡萄糖等，病程久可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭，病情严重或应激时可引起急性严重代谢紊乱。
糖尿病是导致心脑血管疾病、死亡、截肢、失明、肾功能衰竭和心力衰竭的重要原因。临床主要分为1型糖尿病和2型糖尿病。
其中1型糖尿病少见，常在幼年和青少年阶段发病，在我国占糖尿病患者的1%以下。病因上可分为免疫介导性和特发性(发病机制不明)。发病机制主要为因胰岛B细胞被破坏，导致胰岛素绝对缺乏或显著减少。2型糖尿病常见，在我国占糖尿病患者的95%以上，病因包括胰岛素抵抗、胰岛素进行性分泌不足或两者兼有。
Ⅰ型糖尿病（T1DM）病理生理学与肠道微生物改变有关，在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中的研究表明，肠道微生物与先天免疫系统相互作用是T1DM发展的关键因素，可以通过肠道菌群移植（FMT）和特定微生物进行改善。T1DM的发病被认为是由于肠短链脂肪酸（SCFA）生成受损引起的肠上皮屏障功能改变引起的。
肠内给予短链脂肪酸丁酸酯和乙酸酯可以改善NOD小鼠的β细胞功能。并且FMT被证明是安全的可显著改变受试者肠道微生物组成，并可以通过微生物群影响代谢综合征患者的血糖控制。FMT后血浆磷脂和色氨酸衍生物如MA-GPC、A-GPC以及EPL-GPC的增加与小肠CCL22表达和全免疫细胞亚群如CD4+CXCR3+T细胞的有益变化有关。FMT在T1DM患者治疗中可以阻止病情进展以及揭示了肠道微生物在保留残余胰岛β细胞功能的部分机制。
未来将有更大规模的FMT临床随机试验以证实和扩大FMT在干预T1DM的β细胞功能进行性丧失中的发现。