导语：以人口基数统计，带状疱疹的发病率为～人/年，其中亚太地区为～人/年，我国大陆和台湾地区分别为～人/年和～人/年。该病发病率逐年上升，住院率、死亡率均有升高。带状疱疹后遗神经痛是带状疱疹最常见的慢性并发症，疾病顽固且治疗棘手，多数药物治疗效果欠佳。
01带状疱疹的好发人群为中老年人，该病起病的原因目前尚未完全明确
1、概述
带状疱疹是指细胞防御能力降低的患者感染水痘-带状疱疹病毒，在发生水痘或呈隐性感染后，残余的病毒潜伏于患者神经节或神经元中，当因创伤、过度劳累、久病体虚、精神压力大等因素导致机体抵抗力降低时，潜伏在体内的病毒活化、复制，沿着感觉神经轴索发病于该神经所支配的皮肤区域，穿透表皮。
最终表现为沿身体一侧周围神经分布的红斑、丘疹及簇集性水疱、伴显著神经痛的感染性疱疹性皮肤病。该病主要好发人群为中老年人、免疫抑制及免疫缺陷患者。带状疱疹具有自限性，年少者病程一般2-3周，高龄及御病力低下患者在3-4周左右。
2、带状疱疹的病因和发病机制
本病起病的原因目前尚未完全明确。本病与水痘为相同病毒（水痘-带状疱疹病毒）所引起，黏膜常是病毒侵入机体的渠道，在像儿童等抗病力低下的人群，首次染受此病毒后，临床上表现为水痘或呈潜伏状态，水痘-带状疱疹病毒无法被机体完全祛除，侵入体内刺激抗体生成，人体形成对应抗体以及细胞免疫，即所谓的特异性细胞免疫。
特异性细胞免疫受遏抑后，其维持病毒潜伏状态、预防带状疱疹发生的能力被损害，隐伏的病毒被再活化并大批滋生繁殖。水痘-带状疱疹病毒具有嗜神经及亲皮肤特性，病毒顺随着周围神经，逐步迁移至上皮组织，直到穿透皮肤，最后形成带状疱疹独特的皮疹：节段性潮红斑疹、丘疹、丘疱疹、水疱。
而遭受累及的神经，因其神经鞘膜发生水肿、发炎、出血、病重者出现坏死，表现剧烈的神经疼痛。细胞免疫功能如受损，带状疱疹发病数量、患此病时的病情严重程度均会升高、加重，且皮损类型往往更加严重，多以播散性带状疱疹为主，除皮肤、神经外，系统常受牵累。CD4+类T细胞功能受阻抑也许是病毒再次激活和发生播散的主要原因。
带状疱疹的发病与病患抗病能力的强弱有直接联系。当机体遇到如劳碌、创伤，感染、同时具有基础疾病（癌症、糖耐量异常、肺结核等慢性消耗性疾病），或基础疾病诊治需要用免疫抑制剂等诱因，以上要素皆能引起病患抵抗力下降，特异性细胞免疫受抑制，从而促使带状疱疹的发生。
3、带状疱疹后遗神经痛的发病机制
带状疱疹后遗神经痛是带状疱疹最习见，同时最让病患难以承受的后遗症，通常患者可感受到电击样痛感，针刺样不适，不仅如此，部分患者也常有烧灼样、跳痛，或者瘙痒性疼痛等不舒适症状，亦可呈现痛觉过敏和感觉迟钝、丧失等，带状疱疹后遗神经痛属神经病理性疼痛，疼痛持续时间长短不一，部分患者可从始至终觉得疼痛。
也可有疼痛不适症状在经过停止疼痛后再次疼痛，无论疼痛是持续性亦或是间歇性，均可严重给患者的身体、情绪、日常生活带来巨大压力。带状疱疹后遗神经痛的确切机制尚不明确，多数学者认为带状疱疹后遗神经痛关键是因为在带状疱疹急性期，病毒让神经鞘膜水肿，产生炎症性浸润、出血等。
亦有研究表示，发生带状疱疹后遗神经痛的患者，其神经元细胞数目、髓鞘粗神经纤维轴都有显著减少，同时可见明显的胶原化现象。由于神经节的慢性炎症性浸润，以致中枢出现敏感化，这是关于带状疱疹后遗神经痛的发病机制。
亦有学术研究者认为，发生带状疱疹后遗神经痛，外周神经有病理改变，同时中枢神经也有改变。可概括为：周围神经发生炎症、或者恒久性的病理改变，其无法复原正常功效，外周神经传达失常，敏化，出现电生理变化，中枢神经出现形态及电生理的改变。
02发生带状疱疹后遗神经痛的危险因素有哪些？患者还需了解相关因素
年近60岁及以上、性别为女、在疾病前期以及急性期疼痛剧烈、皮肤受损面积宽泛、前往首次就诊时间超出72小时、多有烦躁、担心、低落情绪、伴有其他慢性消耗性等基础疾病、病位在头面、皮损类型严重、治疗时长少于14天均易发展成带状疱疹后遗神经痛。
增加带状疱疹后遗神经痛患病的可能因素是高龄、急性期疼痛严重、皮损范围广、女性、初治时点在发病72小时后、伴有焦虑或者抑郁的情绪状态、伴基础疾病、皮损在头面部等。年龄大于50岁及在50以上者、皮损严重、急性期疼痛剧烈，难以忍受；皮损面积在5%以上、初治时间较晚，未在3天以内。
伴有糖尿病或者糖耐量异常、白蛋白/球蛋白比值失常、CD4+/CD8+比值异常。年岁越高，带状疱疹后遗神经痛更亦高发，这缘于随着患者年龄增长，机体对神经等的自我修复水平及免疫能力均有下降有关。
严重疼痛且出现时间早于皮损、疱疹急性期疼痛程度剧烈、不断新生水疱又消退迟缓、受累范围广泛、病位在头面部，局部肤温高，以上因素均可诱发带状疱疹后遗神经痛。但亦有研究表明，前驱痛非带状疱疹后遗神经痛的危险因素。
病毒活跃后开始大量复制，引起皮肤和神经相应改变，出现炎性反应，皮损和疼痛程度严重，表明皮肤感染程度重，病毒对神经的损伤更大，最终出现瘢痕愈合，发生带状疱疹后遗神经痛。带状疱疹若能尽早给予治疗，可使神经免受更多损伤，这无疑可降低后遗神经痛的发生概率。
目前大多学者认为，若患者伴有免疫抑制或缺陷的情况更易发生带状疱疹。带状疱疹患者如既往长期伴有慢性消耗性等基础疾病，其带状疱疹后遗神经痛发生率更高。合并糖尿病、癌症等基础疾病的带状疱疹患者，结合患者高龄，CD4+、CD8+均下降，其免疫功能降低，病毒传播扩散快，无法对抗水痘-带状疱疹病毒对周围神经炎症的损害。
病程延长，造成神经受损后敏化，使痛觉过敏，以致异常性疼痛，故发生带状疱疹后遗神经痛的几率更高。研究发现，吸烟亦可增加患带状疱疹后遗神经痛的风险，一是因为吸烟可对人体细胞免疫产生损害，二是相比无吸烟史患者，长期吸烟患者内啡肽水平更低，其内啡肽作用在于镇痛颇佳。
03该如何对带状疱疹进行治疗？科学的治疗方式，有助于患者缓解疼痛
现代医学的治疗，主要以抗病毒治疗、镇静止痛、营养神经、糖皮质激素、调节免疫、神经阻滞为其主要治疗方式。使用抗病毒药物可抑制病毒合成，防止病毒扩散，减少病毒对神经的损害，缩短病程，控制皮损新发。
目前主要使用阿昔洛韦、伐昔洛韦以及泛昔洛韦三种药物，阿昔洛韦为广谱抗病毒药，常作为水痘-带状疱疹病毒感染的首选药物，但易对肾脏产生损害；伐昔洛韦是阿昔洛韦的前体药，口服后经水解成阿昔洛韦，相比较于阿昔洛韦，它有更高的生物利用度且不易耐药。
泛昔洛韦是一种新型的无环核类抗病毒药物，它对水痘-带状疱疹病毒有特殊亲和力，还有如更昔洛韦、干扰素、利巴韦林、聚肌胞等药。一般来说，抗病毒治疗获取佳效的关键在于“早”，对比皮损出现前使用和在病程的72小时内使用，前者疗效更好。
研究认为在72h内抗病毒治疗，可有效抑制正在形成的水疱，但是对已经完成生长的水疱，治疗影响较小。但其初期因皮损症状不明显易漏诊或误诊导致病情延误。目前临床带状疱疹治疗多采用糖皮质激素，关于糖皮质激素治疗带状疱疹是否可以预防带状疱疹后遗神经痛尚存在争议，对于高血压、糖尿病、骨质疏松患者，需谨慎使用。
有学者认为激素会抑制患者机体的免疫反应，病毒因失去免疫维持而加速扩散，加重疼痛和病情程度。部分专家则持不同意见，他们认为激素可作为一种辅助治疗措施，佐助抗病毒药物共同治疗，原因在于糖皮质激素能够减轻带状疱疹急性期的疼痛程度，同时可以缓解神经鞘膜水肿和炎症损伤，从而预防带状疱疹后遗神经痛发生。
带状疱疹疼痛治疗方法多样，如抗抑郁药、抗癫痫药和麻醉药物，止痛药物。止痛药在一般对症处理的药物中往往应用较广，疼痛轻微者，予以阿司匹林、布洛芬等即可控制；疼痛较重者则需酌情予可待因，或是中度阿片类药物；疼痛剧烈、难以忍受时，一般可予患者使用强效阿片类药物，如吗啡、哌替啶等，这些药物止痛效果显著。
以B族维生素、甲钴胺、胞磷胆碱钠、鼠神经生长因子等具有营养神经，促进神经髓及神经细胞的恢复。予胸腺肽、转移因子、干扰素等调节免疫；神经阻滞是治疗痛症最直接有效的治疗方法，阻断疼痛信号传递，缓解病灶的肌肉及血管挛缩。
结语：带状疱疹后遗神经痛发病率高，病程较长，病情严重患者在身心健康及日常生活中深受影响，加重患者家庭及社会的经济负担。随着年龄升高，紧随而来的是带状疱疹和带状疱疹后遗神经痛的发病率及患病率走向呈上升趋势。因此，治疗带状疱疹、预防带状疱疹后遗神经痛的发生是目前亟待解决的一道难题。