CDS杨涛糖尿病诊断与分型的 [复制链接]

中华医学会糖尿病学分会第二十二次全国学术会议于11月29日正式开幕，28日下午的会前培训班内容精彩纷呈，来自各地的专家针对基层医生分享了糖尿病诊疗方面的经验。在糖尿病的诊断、分型及综合管理专场上，来自南京医院（医院）的杨涛教授分享了糖尿病诊断与分型的相关内容，小编整理如下。

杨涛教授

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糖尿病诊断标准大家都非常熟悉，1）具有典型糖尿病症状（烦渴多饮、多尿、多食、不明原因的体重下降）且随机静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，或2）空腹静脉血浆葡萄糖≥7.0mmol/L，或3）OGTT葡萄糖负荷后2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L。

空腹血糖（指至少8小时没有任何热量摄入）、随机血糖或OGTT后2小时血糖是糖尿病诊断的主要依据，那么，一次血糖结果是否可以诊断糖尿病呢？在没有糖尿病典型临床症状时必须重复检测以确认诊断，一般需要改日复查空腹静脉血浆葡萄糖或葡萄糖负荷后2小时血浆葡萄糖。在急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖升高，如果没有明确的糖尿病病史，不能就此诊断糖尿病，须在应激消除后复查，再确定糖代谢状态。

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杨涛教授指出：推荐对于采用标准化检测方法并医院，可以开展用HbA1c作为糖尿病诊断及诊断标准的探索研究。

WHO（年）建议HbA1c诊断切点为6.5%，国内研究最佳切点为6.2%-6.4%，以6.3%的证据为多。

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按照病因可将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病四个主要类型。

其中，1型糖尿病是指因胰岛β细胞破坏而导致胰岛素绝对缺乏，具有酮症倾向的糖尿病，患者需要终身依赖胰岛素维持生命（原名称胰岛素依赖型糖尿病）。其中分1A型糖尿病（自身免疫型）和1B型糖尿病（非自身免疫型），而我国通常说的1型糖尿病都是1A型的，也就是说抗体阳性。

除去1型、2型和妊娠糖尿病之外，还有特殊类型糖尿病，胰岛β细胞功能遗传性缺陷、胰岛素作用遗传性缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化学品所致的糖尿病、感染所致，不常见的免疫介导性糖尿病以及其他与糖尿病相关的遗传综合征都算是特殊类型糖尿病。

其中胰岛β细胞功能遗传性缺陷所致的特殊类型糖尿病有其自身特点。比如线粒体DNA突变糖尿病有家系母系遗传的特点，伴神经性耳聋，起病早伴病程中胰岛β细胞分泌功能明显进行性减低或尚伴体重指数低且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿病患者。而青少年的成人起病型糖尿病中家系内至少3代直系亲属内均有糖尿病患者，且其传递符合常染色体显性遗传规律，家系内至少有一名糖尿病患者的诊断年龄在25岁或之前，糖尿病诊断后至少2年内不需使用胰岛素以控制血糖。

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1型糖尿病的特点有：发病年龄通常小于30岁，三多一少症状明显，以酮症或酮症酸中*起病，体型非肥胖，空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低，出现自身免疫标记（GADA、ICA、IA-2A、ZnT8A等），而成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）是1型糖尿病中一种缓慢进展的亚型。

杨涛教授举了一个例子，下面的两个病例中，一位是老年患者，一位是年轻患者，其中年轻患者糖化血红蛋白很高，且酮体阳性。如果单从前面讲到的临床症状来看，年轻患者很像1型糖尿病，而老年患者可能是一名2型糖尿病患者。

然而两人进行的抗体结果却证明，63岁老年患者为1型糖尿病（抗体IAA、GADA、IA-2A、ICA均为阳性），而年轻的患者抗体全部为阴性。

1型糖尿病有一个自身免疫损伤至胰岛功能进行性衰竭的自然病程，从遗传易感到环境触发自身免疫损伤，随后出现胰岛功能下降，出现临床糖尿病、脆性糖尿病一共经历好几个阶段。2型糖尿病经历了胰岛从代偿性高功能走向衰竭，诊断前胰岛β细胞功能12年前就开始下降，初诊时β细胞功能仅有正常人的50%左右，诊断后β细胞功能4.5%/年速率下降，但仅仅根据血糖情况无法判断胰岛功能处于什么阶段。

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在临床实际工作内分泌医生常常遇到诊断分型不明确的情况，因为这可能关系到最终诊疗方案的制订，因此给予了最初的诊断方案之后，需要去进一步追踪患者。杨涛教授介绍了1型糖尿病临床诊断模型，通过C肽值、BMI值和发病年龄计算出COED-C的数值，然后通过监测可以发现COED-C的变化，从而来指导临床诊断。比如下图中的CODE-C值向右侧移动，提示该患者可能为1型糖尿病。

对于糖尿病分型，要考虑临床依据、胰岛功能变化的依据和病因学依据，详见下表。

从临床诊断来说：2型糖尿病初诊时不依赖胰岛素，1型糖尿病初诊时依赖胰岛素，LADA初诊时不依赖胰岛素+短病程内依赖胰岛素。

从功能诊断来说：胰岛功能障碍时胰岛素不适当地分泌，胰岛功能衰竭时，分泌能力下降可＞70%。

从病因诊断来说：2型糖尿病存在胰岛素抵抗，有的也有胰岛功能受损。1型糖尿病和LADA需要